门静脉减压对大鼠广泛肝切除术后肝功能的保护作用和肝再生的影响

７５０　ｌ￣＇＠２０１１生　第２２卷第９期Ｍｅｄ　Ｊ　Ｃｈｉｎ　ＰＡＰＦ．Ｖ０１．２２　Ｎｎ　９．Ｓｅｏｔｅｍｂｅｒ．２０１１　门静脉减压对大鼠广泛肝切除术后肝功能的　保护作用和肝再生的影响　张红军，宗振久，王【摘要】　目的结果曦，胡永胜，王义　雄性ｓＤ大鼠１８０只，随机　评估门静脉减压对肝切除后肝功能的保护作用和对肝再生的影响。方法分为单纯肝切除组、脾动脉结扎组、奥曲肽组和哌唑嗪组。观察肝切除各组术后肝衰竭、生存率、ｒＪ静脉压力和组织学改变。　处理组的处理措施可以适度降低门静脉压力，在生存率及门静脉压力改变上具有明显差异。在术后２４　ｈ即可观察到　笔者首次证明适度降压不仅可以减轻肝损伤，还可以使肝再生提前，可　有丝分裂，与单纯肝切除组相比有明显差异。结论以尽早地恢复有效肝细胞数，从而避免肝衰竭的发生。　【关键词】肝切除术；肝再生；门静脉高压；肝损伤；脾动脉结扎术；奥曲肽；哌唑嗪　【中国图书分类号】　Ｒ６５７．３４；Ｒ６１９．５　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｄｅｐｒｅｓｓｉｎｇ　ｍｏｄｅｒａｔｅｌｙ　ｅｘｃｅｓｓｉｖｅ　ｐｏｒｔａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｌｉｖｅｒ　ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｅｘｔｅｎｓｉｖｅｌｙ　ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｉｚｅｄ　ｒａｔｓ　ＺＨＡＮＧ　Ｈｏｎｇｊｕｎ，ＺＯＮＧ　Ｚｈｅｎｊｉｕ，ＷＡＮＧ　Ｘｉ，ＨＵ　Ｙｏｎｇｓｈｅｎｇ，ａｎｄ　ＷＡＮＧ　Ｙｉ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｇｅｎｅｒａｌ　Ｓｕｒｇｅｒｙ，Ｌｉａｏｎｉｎｇ　Ｐｒｏｖｉｎ—　ｃｉａｌ　Ｃｏｒｐｓ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｐｅｏｐｌｅ’Ｓ　Ａｒｍｅｄ　Ｐｏｌｉｃｅ　Ｆｏｒｃｅｓ，Ｓｈｅｎｙａｎｇ　１　１００３４，Ｃｈｉｎａ　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏ　ｅｖａｌｕａｔｅ　ｔｈｅ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｄｅｐｒｅｓｓｉｎｇ　ｍｏｄｅｒａｔｅｌｙ　ｔｈｅ　ｅｘｃｅｓｓｉｖｅ　ｐｏｒｔａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｂｙ　ｍｅａｎｓ　ｏｆ　ｓｐｌｅｎ—　ｉｃ　ａｒｔｅｒｙ　ｌｉｇａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎ　ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｌｉｖｅｒ　ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｏｎｅ　ｈｕｎｄｒｅｄ　ａｎｄ　ｅｉｇｈｔｙ　ｍａｌｅ　Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ　ｒａｔｓ　ｗｅｒｅ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　ｆｏｕｒ　ｇｒｏｕｐｓ：ｐｕｒｅ　ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ（ＰＨｘ）ｇｒｏｕｐ，ｓｐｌｅｅｎ　ａｒｔｅｒｙ　ｌｉｇａｔｉｏｎ（ＳＡＬ）ｇｒｏｕｐ，ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ（ＯＣＴ）ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ｐｒａｚｏｓｉｎ（ＰＲＡ）ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　ｌｉｖｅｒ　ｆａｉｌｕｒｅ，ｓｕｒｖｉｖａｌ，ｌｉｖｅｒ　ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ，ａｎｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｏｒｔｌａ　ｖｅｉｎ　ｗｅｒｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｉｎ　ｅａｔ、ｈ　８５％ｐａｒｔｉａｌｌｙ　ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｉｚｅｄ　ｇｒｏｕｐ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｉｎ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐ，ｎｏｔ　ｏｎｌｙ　ｗａｓ　ｔｈｅ　ｐｏｒｔａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｍｏｄｅｒａｔｅｌｙ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｂｕｔ　ｌｉｖｅｒ　ｒｅｇｅｎ—　ｅｒａｔｉｏｎ　ｗａｓ　ｐｒｏｍｏｔｅｄ．Ｇｒａｄｕａｌｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅｄ　ｍｉｔｏｔｉｃ　ｆｉｇｕｒｅｓ　ｗｅｒｅ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　２４　ｈｏｕｒｓ　ａｆｔｅｒ　ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ．Ｔｈｅｒｅ　ｗａｓ　ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ　ｈｅ—　ｔｗｅｅｎ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｇｒｏｕｐ　ａｎｄ　ｐｕｒｅ　ｐａｒｔｉｌ　ｈｅｐａｔａｅｃｔｏｍｙ　ｇｒｏｕｐ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ　Ｔｈｉｓ　ｉｓ　ｔｈｅ　ｆｉｒｓｔ　ｔｉｍｅ　ｔｈａｔ　ｗｅ　ｈａｖｅ　ｐｒｏｖｅｄ　ｔｈａｔ　ｍｏｄｅｒａｔｅ　ｐｏｒｔａｌ　ｄｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｎｏｔ　ｏｎｌｙ　ｍｉｔｉｇａｔｅｓ　ｌｉｖｅｒ　ｉｎｊｕｒｙ，ｂｕｔ　ａｌｓｏ　ａｄｖａｎｃｅｓ　ｌｉｖｅｒ　ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｔｏ　ｒｅｇａｉｎ　ｖａｌｉｄ　ｌｉｖｅｒ　ｃｅｌｌ　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ　ａｓ　ｅａｒｌｙ　ａｓ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ　ｔｏ　ｐｒｅｖｅｎｔ　ｌｅｔｈａｌ　ｌｉｖｅｒ　ｆａｉｌｕｒｅ．　【Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ】ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ；ｌｉｖｅｒ　ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ；ｐｏｒｔａｌ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；ｌｉｖｅｒ　ｉｎｊｕｒｙ；ｓｐｌｅｎｉｃ　ａｒｔｅｒｙ　ｌｉｇａｔｉｏｎ；ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ；ｐｒａｚｏｓｉｎ　门静脉高压可以引起肝损伤导致肝衰竭。研究　显示门体分流的方法可以将门静脉压力降至正常范　围，但是过度降压对肝再生有不利的影响　。大鼠　７０％肝切除术可以引起门静脉压力明显迅速升高，这　１材料与方法　１．１　材料雄性Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ大鼠１８０只。周　龄１０～ｌ４周，体重３００～３２５　ｇ，购自复旦大学实验　时的肝再生反应最强。超过这一比例的肝切除，门静　脉压力会进一步升高，但是肝再生反应却会减弱。过　高的门静脉压力产生的剪应力可以损伤肝细胞，造成　肝衰竭，伴随着肝再生的抑制。门静脉保持适度的压　力和血流，似乎对肝脏正常发挥再生功能起着重要作　用。本实验采用减少门静脉血流来源的方法，以及药　动物中心，饲养于第二军医大学实验动物中心ＳＰＦ　级实验室。自由进食水，饲养于１２　ｈ明暗交替的带　有空调的房间。大鼠在实验前先适应环境１周。术　前大鼠不禁食水，术后不予以补充葡萄糖。手术在　上午９：００～１２：００进行。分为单纯肝切除组（ｐａｒｔｉａｌ　ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ，ＰＨｘ）、脾动脉结扎组（ｓｐｌｅｎｉｃ　ａｒｔｅｒｙ　ｌｉｇａｔｉｏｎ，ＳＡＬ组）、奥曲肽治疗组（ｏｃｔｒｅｏｔｉｄｅ，ＯＣＴ　组）、哌唑嗪门静脉给药组（ｐｒａｚｏｓｉｎ，ＰＲＡ组）。每　组４５只，各组均施行８５％肝切除。每组在不同的　物降压的方法观察大鼠广泛肝切除术后的降压效果　及其对肝损伤和肝再生的影响。　作者简介：张红军，男，１９７１年出生。博士，主治医师，科主任。主要　从事肝胆胰腺外科工作。　作者单位：１　１００３４，沈阳，武警辽宁总队医院普外科　时间点（术后５　ｍｉｎ，６、２４、４８、７２　ｈ，５　ｄ、７　ｄ）测量门　静脉压力、取血和取肝，每个时间点５只动物。每组　中的ｌ０只动物用于观察７　ｄ生存率。　医学２０１１年９月　第２　鲞箜　塑　：　：　．　７５１　１．２　实验药品　奥曲肽购自Ｓａｎｄｏｚ公司，１００　ｇ　溶于５０　ｍｌ生理盐水中，放人４　ｃＩＣ冰箱备用。哌唑　嗪购自Ｓｉｇｍａ公司，用双蒸馏水配制成浓度为６０　ｇ／ｍｌ的溶液，放人４　ｃＩ＝冰箱备用，用前振荡混匀。　１．３　实验方法各组按Ｈｉｇｇｉｎｓ和Ａｎｄｅｒｓｏｎ介绍　的方法行大鼠肝切除术。８５％肝切除方法为顺序切　除大鼠肝左、中叶、右下叶及尾叶。ＳＡＬ组于肝切除　生在３　ｄ以内（１９／２０）。存活超过３　ｄ的大鼠死亡　率很低（１／２１）。ＰＨｘ组平均存活时间为（６３．１±　１７．４）ｈ，２只鼠存活７　ｄ；ＳＡＬ组平均存活时间为　（１１０．４　４－１９．２）ｈ，５只鼠存活７　ｄ；ＯＣＴ组平均存活　时间为（１１７．８　４－１９．７）ｈ，６只鼠存活７　ｄ；ＰＲＡ组平　均存活时间为（１３１．４　４－１８）ｈ，７只鼠存活７　ｄ。Ｌｏｇ　Ｒａｎｋ检验显示处理组生存时间较ＰＨｘ组延长，时间　术后立即结扎脾动脉。ＰＲＡ组采用门静脉途径给　翻倍（Ｐ＜０．０５）。　药，哌唑嗪浓度６０　ｇ／ｍｌ，１　ｍｌ注射器直接穿刺暴　２．２　门静脉压力　表１所示为各组在各时间点门　露出的门静脉左支，注入约０．６　ｍｌ药液，收紧结扎　静脉压力变化的情况。因术后第５天和第７天各组　线。给药后５　ｍｉｎ测定门静脉压力。ＯＣＴ组于肝切　间门静脉压力值无差异，故未列出；大鼠基础门静脉　除前３０　ｒａｉｎ皮下注射按每只２　ｇ／０．１　ｍｌ生理盐　压力值为（１１．４６　４－０．３１）ｃｍＨ２Ｏ。从８５％肝切除后　水，随后１２　ｈ一次给药，连续３　ｄ给药。　至术后第７天，４个实验组门静脉压力值升高均有　１．４检测指标　（１）７　ｄ生存率：每组各取１０只大　统计学意义。术后５　ｒａｉｎ各处理组均可以显著降低　鼠观察７　ｄ生存率。术后室温下饲养，予以自由进　门静脉压力（Ｐ＜０．Ｏ１），其他时间点均有统计学意　食水，不予以补充葡萄糖。观察并记录存活情况，　义（Ｐ＜０．０５）。与ＰＨｘ组比较，门静脉压力降低的　以小时为单位表示存活时间。存活至７　ｄ的大鼠　幅度分别为：ＳＡＬ组下降１３．７％，ＯＣＴ组下降　麻醉后测量门静脉压力、取肝称重、病理切片检　８．１％、ＰＲＡ组下降２５．５％。　查。（２）门静脉压力：各组大鼠行门静脉压力测　２．３　大鼠８５％肝切除术后肝再生比较　（１）术后　定，记录门静脉压力值，以ｃｍＨ：０表示。（３）肝损　４８　ｈ和７２　ｈ有丝分裂指数（ｍｉｔｏｔｉｃ　ｉｎｄｅｘ，ＭＩ）比较：　伤的组织学观察：ＨＥ染色观察肝脏微循环变化包　如图１Ａ所示，术后４８　ｈ、７２　ｈ有丝分裂指数处理组　括肝窦扩大、肝细胞空泡样变、肝坏死。采用第二　和ＰＨｘ组比较有差异（Ｐ＜０．０５），各处理组间比较　军医大学电镜室Ｈｉｔａｃｈｉ—Ｈ８００型透射电镜。观　差异无统计学意义。在术后４８　ｈ，ＳＡＬ、ＯＣＴ和ＰＲＡ　察肝细胞空泡形成、线粒体形态、肝窦内皮细胞损　组的ＭＩ是ＰＨｘ组的ｌ９、ｌ０和１４倍，在术后７２　ｈ，　伤情况。　三组Ｍ１分别是ＰＨｘ组的４、３和３倍。（２）术后５　ｄ　１．５统计学处理所有数据以　４－ｓ表示。多个独　和７　ｄ肝重比较：肝重以残肝重量（ｇ）／体重（ｋｇ）表　立样本间行Ｋｒｕｓｋａｌ—ｗａｌｌｉｓ　Ｈ检验；两个相关样本　示。如图１Ｂ所示，术后第５天，ＰＨｘ组和各处理组　间行Ｗｉｌｃｏｘｏｎ　Ｓｉｇｎｅｄ　Ｒａｎｋｓ检验。生存率组间比较　残肝重量明显增加。与ＰＨｘ组比较，ＳＡＬ、ＯＣＴ和　行Ｌｏｇ　Ｒａｎｋ检验。使用ＳＰＳＳ　１０．０软件进行统计分　ＰＲＡ组分另０增加３５．６％（Ｐ＜０．０１）、１４．４％（Ｐ＜　析及绘图。　０．０５）、１６．０％（Ｐ＜０．０５）。术后第７天，残肝重量　２　结　果　继续增加。ＳＡＬ、ＯＣＴ和ＰＲＡ组肝重与ＰＨｘ组比较　差异无统计学意义。但ＯＣＴ组肝重增加少于ＳＡＬ　２．１　７　ｄ生存率比较各组大鼠的死亡时间多发　和ＰＲＡ组（Ｐ＜０．０５）。　表１大鼠８５％肝切除后各组各时间点门静脉压力变化　（ｎ＝５；ｃｍＨ：０；ｘ±ｓ）　注：与ＰＨｘ组比较，①Ｐ＜Ｏ．Ｏｌ，②Ｐ＜０．０５　２０１１年９月第２２卷第９期Ｍｅｄ　Ｊ　Ｃｈｉｎ　ＰＡＰＦ，Ｖｏ１．２２，Ｎｏ．９，Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ，２０１１　７５３　３讨　论　广泛肝切除术后门静脉高压可以引起肝损　害　］。通过本实验发现，广泛肝切除后，不仅肝细　胞损伤重，而且肝细胞再生明显受到抑制，术后７２　ｈ　只有较少的有丝分裂相存在。过高的门静脉压力产　生的剪应力导致肝细胞损伤，造成肝衰竭，这可能是　肝再生受到抑制的原因。本实验通过术中给予脾动　脉结扎、哌唑嗪或围术期给予奥曲肽，证实了术后适　度降低升高的门静脉压力具有肝保护作用，可以促　进肝再生，使有丝分裂相提前出现，５　ｄ肝重增加，　延长了生存时间。　部分肝切除术后，过高或过低的门静脉压力对　肝再生均有不利影响。门体分流时可以将门静脉压　力降至正常水平，肝再生却受到抑制，说明过度降压　抑制肝再生。７０％肝切除术后肝再生反应最强的现　象提示我们，广泛肝切除后，保持适度升高的门静脉　压力可能会对肝再生具有积极作用。本实验通过部　分降低门静脉压力的方法，使肝损伤减轻的同时却　增强了肝再生。在术后２４　ｈ即可观察到有丝分裂　相，术后７２　ｈ则明显增多。脾动脉结扎组的５ｄ肝　重体重比增加最显著，同时术后的门静脉压力与　７０％肝切除术后门静脉压力相比没有差异。笔者的　结果证明了门静脉保持适度的压力和血流，对残肝　的再生有明显的促进作用。　目前，减少门静脉血流来源以降低门静脉压力　的方法包括脾切除、脾动脉结扎术和空肠切除　术　ｊ。与其他方法相比，脾动脉结扎手术简便易行，　效果明显。文献［４—６］报道在小尺寸肝移植患者中　应用脾动脉结扎术可降低门静脉压力并增加肝动脉　血流，对移植肝术后功能尽快恢复具有积极作用，但　例数较少（共１７例）。同样报道较少例数的是，伴有　门静脉高压的肝癌患者（６例）经脾动脉结扎术后，　并发症发生率低于对照组　。以上研究缺少病理　资料的支持。本实验通过组织学研究，观察到了降　压后肝细胞和肝窦内皮细胞的损伤减轻现象。　不考虑减压手术的其他治疗效果时，药物降压　无疑是最简便有效的方法。本研究证明哌唑嗪经门　静脉途径直接给药后门静脉压力明显下降，在处理　组中降压效果最大，生存率明显增加。而奥曲肽组　术后７　ｄ肝重体重比增加与ＰＨｘ组比较无差异，但　少于ＳＡＬ组和ＰＲＡ组。因此与其他减压措施相比，　长时间应用奥曲肽可能会对肝再生有不良影响。　广泛肝切除术后残肝保护和肝再生一直是外科　医师非常关注的问题。对肝损伤和抑制肝再生机制　的深入理解，可以产生新的治疗和预防广泛肝切除　术后肝衰竭的方法，有助于减少术后的并发症。本　研究提示，在临床上那些需要较大量切除肝脏的患　者，术后早期监测门静脉血流动力学变化并给予降　压措施是必要的。　【参考文献】　［１］Ｍａｒｕｂａｓｈｉ　Ｓ，Ｓａｋｏｎ　Ｍ，Ｎａｇａｎｏ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｐｏｒｔａｌ　ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ　ｏｎ　ｌｉｖｅｒ　ｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ｓｔｕｄｉｅｄ　ｉｎ　ａ　ｎｏｖｅｌ　ｐｏｒｔｏｈｅｐａｔｉｃ　ｓｈｕｎｔ　ｒａｔ　ｍｏｄｅｌ［Ｊ］．Ｓｕｒｇｅｒｙ，２００４，１　３６　（５）：１０２８—１０３７．　［２］　张红军，王义．大鼠广泛肝切除术后门静脉高压所　致肝衰竭模型的建立［Ｊ］．武警医学，２０１０，２１（４）：２９６　—２９９．　［３］　Ｋａｗａｎｏ　Ｙ，Ａｋｉｍａｒｕ　Ｋ，Ｔａｋｕｂｏ　Ｋ，ｅｔ　ａ１．ｊｅｊｕｎｅｃｔｏｍｙ　ｃａｎ　ｒｅｄｕｃｅ　ｅｘｃｅｓｓｉｖｅｌｙ　ｅｌｅｖａｔｅｄ　ｐｏｒｔａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｆｔｅｒ　ｍａｊｏｒ　ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ　ｉｎ　ｂｅａｇｌｅ　ｄｏｇｓ［Ｊ］．Ｊ　Ｓｕｒｇ　Ｒｅｓ，２００６，１３０　（１）：２４—３３．　［４］Ｌｏ　Ｃ　Ｍ，Ｌｉｕ　Ｃ　Ｌ，Ｆａｎ　Ｓ　Ｔ．Ｐｏｔｒｌａ　ｈｙｐｅｒｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ　ａｓ　ｔｈｅ　ｃａｕｓｅ　ｏｆ　ｐｒｉｍａｒｙ　ｎｏｎｆｕｎｅｔｉｏｎ　ｉｎ　ａ　ｓｍａｌｌ—－ｆｏｒ——ｓｉｚｅ　ｌｉｖｅｒ　ｇｒａｆｔ——ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｓｐｌｅｎｉｃ　ａｒｔｅｒｙ　ｌｉｇａ・－　ｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｌｉｖｅｒ　Ｔｒａｎｓｐｌ，２００３，９（６）：６２６—６２８．　［５］　Ｓｕｇｉｍｏｔｏ　Ｈ，Ｋａｎｅｋｏ　Ｔ，Ｈｉｒｏｔａ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｃｒｉｔｉｃａｌ　ｐｒｏ—　ｇｒｅｓｓｉｖｅ　ｓｍａｌｌ—ｇｒａｆｔ　ｉｎｊｕｒｙ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ｉｎｔｒａｓｉｎｕｓｏｉｄａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｅｌｅｖａｔｉｏｎ　ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ　ｌｉｖｉｎｇ　ｄｏｎｏｒ　ｌｉｖｅｒ　ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａ－　ｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ　Ｐｒｏｃ，２００４，３６（９）：２７５０—２７５６．　［６］Ｉｔｏ　Ｔ，Ｋｉｕｃｈｉ　Ｔ，Ｙａｍａｍｏｔｏ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ｐｏｔｒａｌ　ｖｅｎｏｕｓ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｅａｒｌｙ　ｐｈａｓｅ　ａｆｔｅｒ　ｌｉｖｉｎｇ　ｄｏｎｏｒ　ｌｉｖｅｒ　ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ：ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　［Ｊ］．Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，２００３，７５（８）：１３１３—１３１７．　［７］Ｓａｔｏ　Ｙ，Ｋｏｂａｙａｓｈｉ　Ｔ，Ｎａｋａｔｓｕｋａ　Ｈ，ｅｔ　ａ１．Ｓｐｌｅｎｉｃ　ａｔｒｅｆｉ—　ａｌ　ｌｉｇａｔｉｏｎ　ｐｒｅｖｅｎｔｓ　ｌｉｖｅｒ　ｉｎｊｕｒｙ　ａｆｔｅｒ　ａ　ｍａｊｏｒ　ｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙ　ｂｙ　ａ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｕｒｐｌｕｓ　ｐｏｒｔａｌ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｉｎ　ｈｅｐａｔｏｃｅｌ—　ｌｕｌａｒ　ｃａｒｃｉｎｏｍａ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｇａｓｔｒｏ—　ｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００１，４８（３９）：８３１—８３５．　（２０１１—０５—２７收稿２０１１—０６—２６修回）　（责任编辑岳建华）